Sideropenična anemija

Iako je anemija svakako jedan od najčešćih poremećaja u hematologiji, pa i medicini općenito, sam pojam anemija (u prijevodu beskrvnost) zapravo nije najadekvatniji. Naime, anemične osobe imaju smanjenu količinu eritrocita ili hemoglobina u volumnoj jedinici krvi (najčešće i jednoga i drugoga), a ne, dakle, potpuni nedostatak krvi, kako sugerira naziv. Dakako, pokušalo se naziv anemija zamijeniti s prikladnijim. Predlagao se naziv oligocitemija (što se odnosilo na smanjeni broj eritrocita), oligemija (smanjena količina krvi), oligokromemija (smanjena količina hemoglobina). Međutim, niti jedan naziv nije uspio istisnuti naziv anemija koji je uveo još 1843. Gabriel Andral u Parizu.

Brojni su simptomi (umor, glavobolja, omaglica, nedostatak koncentracije, pospanost, osjećaj nedostatka zraka, palpitacije...) i znakovi anemije (bljedoća kože i sluznica, hladni ekstremiteti, oslabljeni periferni puls, sistolički šum srca, tahikardija, ortostatska hipotenzija...). Oni mogu biti uzrokovani nedostatkom kisika u tkivima, odgovorom organizma na anemiju ili samim uzrokom anemije.

Postoji više različitih podjela anemija. Primjerice, anemije se mogu prema veličini crvenih krvnih stanica podijeliti na mikrocitne, normocitne i makrocitne, odnosno prema koncentraciji hemoglobina u eritrocitu na hipokromne, normokromne i hiperkromne. Patogenetska podjela anemija dijeli ih na hemolitičke anemije (zbog pojačane razgradnje eritrocita), anemije uslijed gubitka krvi, hipoproliferacijske anemije (posljedica poremećene stimulacije eritrocitopoeze ili slabosti koštane srži), te na anemije zbog poremećaja u sazrijevanju.

Od brojnih oblika anemije ovdje će biti opisana jedna od najčešćih anemija - sideropenična anemija.

Uzroci sideropenične anemije

Sideropenična anemija je posljedica manjka željeza u organizmu. Uzroci nedostatka željeza u organizmu mogu biti višestruki: nedovoljan unos željeza hranom (rijetko samostalno uzrokuje anemiju, no može pridonijeti težini anemije), smanjena apsorpcija željeza (gastrektomija, resekcija duodenuma, malapsorpcija), povećana potreba za željezom (trudnoća, dojenje, ubrzani rast), intravaskularna hemoliza i hemoglobinurija, te kronična krvarenja.

Zbog svoje učestalosti sideropenična anemija ima značajnu javnozdravstvenu važnost, javljajući se najčešće kod žena generativne dobi uslijed značajnijeg gubitka krvi menstruacijom, tijekom trudnoće te dojenjem. Kod muškarca i žena koje više nisu u generativnoj dobi je uzrok sideropenične anemije najčešće neprimjetno krvarenje iz gastrointestinalnog trakta. Stoga je kod takvih bolesnika neophodno učiniti pregled cijele probavne cijevi (kod žena i ginekološki pregled), kako bi se što ranije otkrio uzrok krvarenja, koji može biti i maligna bolest. Sideropenija je češća u vegetarijanaca s obzirom da je životinjska hrana bogatija željezom.

Rjeđi uzroci sideropenične anemije su hemodijaliza, plućna hemosideroza, hipotireoza i hipertireoza, te neki crijevni paraziti. Treba napomenuti da manjak željeza ne uzrokuje samo sideropeničnu anemiju već i poremećaje funkcije i drugih tvari koje sadrže željezo (citokromi, peroksidaze, mioglobin...).

Metabolizam željeza

Željezo (Fe) je metal koji se prirodno nalazi u hrani kao dvovalentni ili trovalentni kation ili vezan u komplekse s organskim spojevima. U ljudskom organizmu ima željeza najviše u hemoglobinu - oko 2.5 g, zatim u mioglobinu/enzimima oko 0.5 g, te u zalihama mononuklearno-makrofagnog sustava 0.6 - 1.0 g.

Od 12-20 mg željeza dnevno u čovjekovoj hrani apsorbira se 0.6-2.0 mg na dan, tj. 5-10 % željeza unesenog hranom. Dnevno je muškarcima potrebno oko 1 mg željeza, ženama u generativnoj dobi oko 2 mg, a u trudnoći 3 mg na dan (po nekim autorima u posljednja dva trimestra trudnoće čak i do 5-6 mg dnevno).

Željezo se najbolje apsorbira natašte, iz hemoglobina, odnosno mioglobina i mesa. Najviše željeza ima u jetri (posebno svinjskoj), kvascu, jaju, špinatu, govedini, teletini. Fitati, fosfati i tanin iz čaja smanjuju apsorpciju željeza (stvaraju teško topljive komplekse), a vitamin C i fruktoza je olakšavaju (reduciraju Fe ⁺⁺⁺ u Fe ⁺⁺, a dvovalentni fero oblik željeza se bolje apsorbira). Apsorpcija željeza počinje u želucu, dok se najviše željeza apsorbira u dvanaesniku. Na apsorpciju željeza, uz sastav hrane i čimbenike vezane uz gastrointestinalni trakt, utječe i intenzivnost eritrocitopoeze i popunjenost rezervi željeza u organizmu. U plazmi je bjelančevina transferin glavni prijenosnik željeza u organizmu. Transferin dio željeza predaje koštanoj srži pa u eritroblastima nastaje hemoglobin, a dio tkivu gdje se željezo pohranjuje kao feritin. Također se željezo ugrađuje u mioglobin, postaje i sastavni dio nekih enzima, a jednim dijelom je pohranjen u stanicama monocitno-makrofagnog sustava u obliku hemosiderina. Prirodno se dio željeza osim krvarenjem gubi i ljuštenjem epitela crijeva, kože, respiratornog i urogenitalnog sustava.

Razvoj sideropenične anemije

Sideropenična anemija se razvija postupno, u nekoliko faza. Prvo nastaje latentna sideropenija, kada organizam iz svojih rezervi nadoknađuje početni manjak željeza; u serumu je željezo još uvijek normalno, feritin je snižen, a transferin povećan. Nakon toga slijedi manifestna sideropenija kada je serumsko željezo sniženo, da bi na kraju nastupila sideropenična anemija: mikrocitna, hipokromna anemija s anulocitima u perifernoj krvi.

Koncentracija željeza je niska, feritin je izrazito snižen, a UIBC i TIBC povišeni. U kliničkoj slici uz tipične simptome i znakove anemije pojavljuje se još i angularni stomatitis, koilonihija, atrofični gastritis, a poznat je i tzv. Plummer-Vinsonov sindrom (trijas disfagije, glositisa i hipokromne anemije). Diferencijalno dijagnostički treba sideropeničnu anemiju razlikovati prvenstveno od anemije kronične bolesti, talasemije, anemije kod kronične bubrežne insuficijencije te sideroblastične anemije.

Liječenje sideropenične anemije 

Najvažnije je provesti prvenstveno etiološko liječenje, tj. dijagnosticirati i liječiti uzrok manjka željeza. Nedostatak željeza se nadoknađuje peroralnim preparatima elementarnog željeza u dozi 100-200 mg na dan, natašte, prije jela, radi bolje apsorpcije. Dobar laboratorijski i klinički odgovor očituje se porastom retikulocita i hemoglobina, uz subjektivno bolje osjećanje bolesnika. Ukoliko nema znakova poboljšanja, posrijedi može biti slaba apsorpcija, neredovitost uzimanja lijeka, i dalje prisutan veliki gubitak željeza, ili je pak potrebno učiniti reviziju dijagnoze. Ako je odgovor adekvatan, nastavlja se s terapijom još tri mjeseca nakon korekcije anemije, kako bi se popunile rezerve organizma.

Peroralna terapija željezom ima svoje nuspojave (tamna stolica, mučnina, povraćanje, nadutost, proljev, opstipacija, bol u trbuhu, žgaravica...), te ako se zbog izrazite intolerancije ne može nastaviti peroralna primjena ili ako ona nije moguća zbog, primjerice, bolesti želuca i tankog crijeva, željezo se može primijeniti parenteralno (intravenski, jer je intramuskularna primjena napuštena zbog ozbiljnih nuspojava), uz oprez zbog mogućnosti nastanka lokalnih (flebitis, flebotromboza) i općih tegoba (febrilitet, glavobolja, mučnina, povraćanje, sve do rijetke anafilaktičke reakcije). Potrebno je izračunati manjak željeza u organizmu (mg) množenjem tjelesne mase (kg) i deficita hemoglobina (g/l) pojedinog bolesnika s faktorom 0.24, što se zbroji s količinom željeza za popunjavanje zaliha (za žene 600 mg, za muškarce 1000 mg), kako bi se dobila doza potrebnog željeza za nadoknadu kod pojedinog bolesnika.