Oralni lihen ruber

Pojava oralnog lihen rubera (OLR), je vrlo učestala u ustima. To je bolest koja se svrstava u kožne, javlja se ustima u 30 do 70 posto slučajeva, zajedno sa kožnim lezijama ili samostalno. Incidencija ove oralne bolesti je 0,1-2,2 posto stanovništva. Učestalost pojave bolesti u ustima, povećava njen kronicitet i sklonost recidiviranju. Bolest je to srednje i starije dobi, najčešće se javlja od 50. do 65. godine. Sporadično se javlja i u adolescenata. Opisani su slučajevi i kod djece.

Daje oskudne subjektivne simptome žarenja i stezanja usta, kao i osjećaj neravne valovite ili zrnate oralne sluznice. U slučajevima pojave erozija ili jako izražene upale, javlja se bol. To je razlog da se ova bolest često otkriva slučajno prilikom stomatoloških zahvata.

Klinička slika nije specifična, jer postoje različiti oblici pojavljivanja bolesti u ustima. S obzirom na razinu oralne sluznice moguće je očekivati slijedeće oralne manifestacije: lichen ruber planus 80%, lichen ruber bullosus 2%, lichen ruber erosivus 18%.

Lichen ruber planus pokazuje najviše morfoloških raznolikosti i najčešća je forma oralne bolesti. Mogu se očekivati slijedeći morfološki oblici: lichen ruber planus papularis, lichen ruber planus reticularis, lichen ruber planus anularis, lichen ruber planus atrophicans, lichen ruber planus plaquosus. Različite kliničke slike dovode do dileme u dijagnostici.

Etiologija ove bolesti komplicira se međusobnim djelovanjem brojnih faktora. Lihen se danas svrstava u mukokutane autoimune bolesti. Genetska se predispozicija za ovu bolest povezuje ekspresijom HLA A3, B7, B8, DR3 I DR4. Kao predisponirajući faktori za lihen navode se bolesti jetre i to kronični aktivni hepatitis i primarna bilijarna ciroza. Kronični aktivni hepatitis povezuje se sve više sa virusnim uzročnicima kao CMV, EBV i HCV, povezano sa pojavom oralnog lihena rubera.

Posebno se tu ističe hepatitis C. Kod više od 5% osoba sa antitjelima na HCV ima oralni lihen. Ova povezanost potvrđuje autoimunu reakciju u pojavi OLR-a. Diabetes mellitus navodi se kao etiološki faktor oralnog lihena rubera, slijede gastrointestinalne bolesti, kao gastritis i ulcerozni kolitis. Emocionalni stres također može biti u podlozi bolesti. Istraživanja povezanosti stresa i odgovarajuče imunoreakcije, potvrđuju mogući nastanak imunoreakcije u stresnim situcijama na oralnoj sluznici.

Ključni patogenetski mehanizam u nastanku oralnog lihena rubera je stanična imunost. Prema Boisonicu patogenetski se mehanizam kod oralnog lihena rubera se može zasnivati na alteraciji keratinocita, kao posljedici nepoznatog antigena, što rezultira antigenom prijetvorbom keratinocita, i stimulira početak imunoreakcije, ili je ona uzrok degeneracije keratinocita. Antigeni odgovor u nastanku oralnog lihena rubera, nastaje u granuloznom ili spinoznom sloju epitela. Langerhansove stanice prezentiraju antigene CD 4 limfocitima, aktiviraju ih što dovodi do nakupljanja CD8 limfocita, koji mogu oštetiti keratinocite. Aktivirani CD4 limfociti izlučuju interferon gama, koji pojačava ekspresiju antigena HLA Dr na keratinocitima, pomoću kojih je omogučeno trajno perzistiranje antigena memorijskim limfocitima T. Za pokretanje lokalnog imunološkog odgovora moguće je da su odgovorni oralni mikroorganizmi pogotovo streptokoki.

Dijagnostika oralnog lihena rubera sastoji se u kliničkom pregledu, uzimanju biopsijskog uzorka za PHD, histokemijsku ili imunohistokemijsku analizu tkiva, kojom se potvrđuje dijagnoza. Sistemski predisponirajući faktori uočavaju se laboratorijskim analizama jetrenih enzima i šećera u krvi.

Patohistološki nalaz pokazuju hiperparakeratozu, sa odebljanim granularnim slojem, akantozu i intracelularni edem. Epitelni produljci su izrazito nazubljeni.

Liječenje se sastoji u interdisciplinarnom postupku uklanjanja predisponirajućih faktora za OLR. Sistemski se primjenjuje u terapiji oralnog lihena rubera, penicilin u visokim dozama. Ova se terapija zasniva na djelotvornosti penicilina na adherenciju streptokoka na oralne epitelne stanice, koji se smatraju mogućim pokretačima antigene aktivnosti keratinocita. Djelotvorno djeluju kortikosteroidi, koji se uz antiseptike primjenjuju topikalno i sistemski kada je to potrebno. Topikalna aplikacija provodi se kortikosteroidima u orabazi, u obliku tekućina ili kod erozivne forme koje nemaju tendenciju cjeljenju instilacijom perilezijski.

Maligni potencijal oralnog lihena kreče se od 0,3 do 10 %. Ova se bolest zbog toga prema WHO ubraja u oralne prekanceroze, što iziskuje unatoč kronicitetu i rekurentnom pojavljivanju liječenje i kontinuiranu kontrolu.

Literatura:

1. Andreasen J.O. Oral lichen planus I. A clinical evaluation of 115 cases.Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1968;25:31-42.
2. Jungel P.Oral lichen planus.A review.Int J Oral Maxillofac Surg 1991;20:129-135.
3. Silverman S. Lichen planus.Curr Opin Dent 1991;1.769-772.
4. Ognjenović M, Karelović D, Cekić-Arambašin A,Taduin I, Vrebalo Cindro V. Oral lichen planus and HLA DR.Coll.Antropol 1998;(suppl):97-101.
5. Cekić-Arambašin A, Biočina-Lukenda D,Lazić-Šegula B. Characteristics of oral lichen in Croatian Population.Coll Antropol 1998;22:73-81.
6. Bagan J.V, Agire J.M, del Olmo J. A, Milian A; Penarrocha M, Rodrigo J. M. Oral lichen planus and chronic liver disease: a clinical and morphometric study of the oral lesions in relation to transminase elevation. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1994;78:337-342.
7. Boisonic S, Frances C, Branchet M.C, Szpirglas H, Charmpentier Y.L.Immunohistochemical study of oral lesions of lichen planus:diagnostic andpathohystologic aspect. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1990;70:462-465.
8. Cekić-Arambašin A,Biočina-Lukenda D.Razlozi i uspjesi liječenja oralnog lihena penicilinom. Acta Stomatol Croat1988;32:61.
9. WHO Collaborating Centre for Oral Precancerous Lesions. Definition of Leukoplakia and related Lesions. An aid to studies on Oral Precancer.Oral Surg Oral Med Oral pathol 1978;46(4):518-539.